Увреждането на мозъчните клетки е по-високо при пациенти с COVID-19, отколкото при пациенти с Алцхаймер

Написано от редактор

Ново проучване установи, че пациентите, хоспитализирани за COVID-19, са имали по-високи нива в краткосрочен план на кръвните протеини, за които е известно, че се повишават с неврологични увреждания, отколкото пациентите без COVID-19, диагностицирани с болестта на Алцхаймер.

Печат Friendly, PDF & Email

Важно е, че настоящият доклад, публикуван онлайн на 13 януари в Алцхаймер и деменция: Вестникът на Асоциацията на Алцхаймер, беше изготвен в продължение на два месеца в началото на пандемията (март-май 2020 г.). Всяко определяне дали пациентите с COVID-19 са изложени на повишен риск от бъдеща болест на Алцхаймер, или вместо това се възстановяват с течение на времето, трябва да изчака резултатите от дългосрочни проучвания.

Водено от изследователи от NYU Grossman School of Medicine, новото проучване установи по-високи нива на седем маркера на мозъчно увреждане (невродегенерация) при пациенти с COVID-19 с неврологични симптоми, отколкото тези без тях, и много по-високи нива при пациенти, починали в болницата, отколкото в изписаните и изпратени у дома.

Втори анализ установи, че подгрупа от маркери за увреждане при пациенти, хоспитализирани с COVID-19, в краткосрочен план са значително по-високи, отколкото при пациенти с диагноза болест на Алцхаймер, и в един случай повече от два пъти по-високи. 

„Нашите открития показват, че пациентите, хоспитализирани за COVID-19, и особено при тези, които изпитват неврологични симптоми по време на острата си инфекция, може да имат нива на маркери за мозъчно увреждане, които са толкова високи или по-високи от тези, наблюдавани при пациенти с болестта на Алцхаймер“, казва водещият автор Дженифър А. Фронтера, доктор по медицина, професор в катедрата по неврология в NYU Langone Health. 

Структура на изследването/Подробности                                                    

Настоящото проучване идентифицира 251 пациенти, които, въпреки че са на средна възраст от 71 години, не са имали данни или симптоми на когнитивен спад или деменция, преди да бъдат хоспитализирани за COVID-19. След това тези пациенти бяха разделени на групи със и без неврологични симптоми по време на острата им инфекция с COVID-19, когато пациентите или се възстановяват и са изписани, или умират.

Изследователският екип също така, където е възможно, сравнява нивата на маркери в групата на COVID-19 с пациенти в кохортата на Центъра за изследване на болестта на Алцхаймер в Нюйоркския университет (ADRC), текущо, дългосрочно проучване в NYU Langone Health. Нито един от тези 161 контролни пациенти (54 когнитивно нормални, 54 с леко когнитивно увреждане и 53 диагностицирани с болест на Алцхаймер) не е имал COVID-19. Мозъчното увреждане е измерено с помощта на технология с единична молекула (SIMOA), която може да проследява минималните кръвни нива на маркери за невродегенерация в пикограми (една трилионна от грама) на милилитър кръв (pg/ml), където по-старите технологии не могат.

Три от изследваните маркери – убиквитин карбокси-терминална хидролаза L1 (UCHL1), общ тау, ptau181 – са известни мерки за смъртта или деактивирането на невроните, клетките, които позволяват на нервните пътища да пренасят съобщения. Нивата на леката верига на неврофиламентите (NFL) се увеличават с увреждане на аксоните, разширения на неврони. Глиалният фибриларен кисел протеин (GFAP) е мярка за увреждане на глиалните клетки, които поддържат невроните. Амилоид бета 40 и 42 са протеини, за които е известно, че се натрупват при пациенти с болестта на Алцхаймер. Резултатите от минали проучвания твърдят, че общият тау и фосфорилиран-тау-181 (p-tau) също са специфични мерки за болестта на Алцхаймер, но тяхната роля в болестта остава въпрос на дебат. 

Кръвните маркери в групата пациенти с COVID са измерени в кръвен серум (течната част от кръвта, която е накарана да се съсирва), докато тези в проучването на Алцхаймер са измерени в плазма (течната кръвна фракция, която остава, когато се предотврати съсирването). По технически причини разликата означаваше, че нивата на NFL, GFAP и UCHL1 могат да бъдат сравнени между групата COVID-19 и пациентите в проучването на Алцхаймер, но общият tau, ptau181, амилоид бета 40 и амилоид бета 42 могат да бъдат сравнени само в рамките на групата пациенти с COVID-19 (невросимптоми или не; смърт или изписване).

Освен това, основната мярка за неврологично увреждане при пациенти с COVID-19 е токсична метаболитна енцефалопатия или TME, със симптоми от объркване до кома и причинена по време на тежки инфекции от токсини, генерирани при прекомерна реакция на имунната система (сепсис), бъбречна недостатъчност (уремия) и доставянето на кислород е компрометирано (хипоксия). По-конкретно, средното процентно увеличение на нивата на седемте маркера за хоспитализирани пациенти с ТМЕ в сравнение с тези без неврологични симптоми (фигура 2 в проучването) е 60.5 процента. За същите маркери в групата на COVID-19 средното процентно увеличение при сравняване на успешно изписаните от болницата с тези, които са починали в болницата, е 124 процента.

Вторичен набор от констатации идва от сравняване на нивата на NFL, GFAP и UCHL1 в серума на пациенти с COVID-19 с нивата на същите маркери в плазмата на пациенти, които не са с болест на Алцхаймер (фигура 3). NFL е в краткосрочен план със 179 процента по-висок (73.2 срещу 26.2 pg/ml) при пациенти с COVID-19, отколкото при пациенти с Алцхаймер. GFAP е с 65 процента по-висок (443.5 срещу 275.1 pg/ml) при пациенти с COVID-19, отколкото при пациенти с болестта на Алцхаймер, докато UCHL1 е с 13 процента по-висок (43 срещу 38.1 pg/ml).

„Травматичното увреждане на мозъка, което също е свързано с увеличаване на тези биомаркери, не означава, че пациентът ще развие болестта на Алцхаймер или свързана с нея деменция по-късно, но увеличава риска от нея“, казва старши автор Томас М. Вишневски, д-р. Джералд Дж. и Дороти Р. Фридман, професор в катедрата по неврология и директор на Центъра по когнитивна неврология в NYU Langone. „Дали такъв вид връзка съществува при тези, които оцелеят при тежък COVID-19, е въпрос, на който спешно трябва да отговорим с непрекъснато наблюдение на тези пациенти“.

Заедно с д-р. Авторите на Frontera и Wisniewski, NYU Langone Health включват първия автор Алал Бутаджангут, Арджун Масуркарм, Юлин Ге, Алок Ведвяс, Лудовик Дебуре, Андре Морейра, Ариан Люис, Джошуа Хуанг, Суджата Тавани, Лора Балсер и Стивън Галета. Автор също беше Ребека Бетенски в Училището по глобално обществено здраве на Нюйоркския университет. Това проучване е финансирано от безвъзмездна помощ от Националния институт за стареене COVID-19 административна добавка 3P30AG066512-01.

Печат Friendly, PDF & Email

За автора

редактор

Главен редактор на eTurboNew е Линда Хонхолц. Тя е базирана в централата на eTN в Хонолулу, Хавай.

Оставете коментар

eTurboNews | eTN